Una speranza per curare una delle più comuni forme di cecità che colpisce giovani e adulti grazie ad una “piccola” sostituzione. I ricercatori dell’Università della Florida hanno scoperto che basta sostituire un gene malfunzionante negli occhi con una copia in grado di fornire una proteina indispensabile per il funzionamento delle cellule sensibili alla luce negli occhi.
La forma di cecità affrontata dai ricercatori è quella chiamata “retinite pigmentosa X-linked”, un difetto genetico che viene trasmesso dalle madri ai figli che è caratterizzato dalla perdita iniziale della visione periferica e della visione notturna che progredisce fino ad una visione a tunnel e quindi alla cecità. In alcuni casi la perdita della vista coincide con la comparsa di zone di colore scuro sulla retina di solito arancioni.
La forma di retinite pigmentosa affrontata nella ricerca è la più comune, ed è causata dalla degenerazione delle cellule visive. I ricercatori hanno clonato una copia funzionante del gene alterato in un virus che ha fatto da veicolo di trasporto nella parte interessata dell’occhio.
Durante la clonazione c’è stato anche l’inserimento di una sorta di ‘interruttore’ capace di accendere il gene per permettergli di produrre la proteina necessaria al funzionamento delle cellule danneggiate.
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